Laporan Pendahuluan Dan Konsep Asuhan Keperawatan pada Infark Miokard Akut (IMA)

Laporan Pendahuluan Dan Konsep Asuhan Keperawatan pada Infark Miokard Akut (IMA). 

  Laporan Pendahuluan Dan Konsep Asuhan Keperawatan pada Infark Miokard Akut (IMA)

BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang

Berkembangnya pola makan dan gaya hidup masyarakat seiring perkembangan dunia menyebabkan transisi epidemiologi penyakit. Menurut WHO sejak tahun 2008, penyakit tidak menular (PTM) 3,4 kali meningkat lebih pesat dari sebelumnya. Dilaporkan terjadi kasus kematian sebanyak 57 juta jiwa, (36%) diantaranya disebabkan karena penyakit tidak menular. Diprediksi kasus kematian karena penyakit tidak menular ini meningkat 15% secara global antara tahun 2010 sampai dengan 2020. Kasus kematian akibat penyakit tidak menular terbanyak disebabkan oleh penyakit jantung. Menurut data American Heart Association ada 81.100.000 kasus penyakit jantung diseluruh dunia, diantaranya sebanyak 17.600.000 kasus penyakit jantung koroner dimana jantung koroner adalah manifestasi infark miokard akut. (Budiman, Sihombing, Pradina, 2015 : 32).

Infark miokard akut adalah suatu keadaan lanjutan mekanisme iskemia miokardium, yang umumnya disebabkan oleh adanya sumbatan total pembuluh darah koroner yang telah mengalami insufisiensi sebelumnya dan sistem kolateralnya tidak bekerja dengan baik serta mengakibatkan rusaknya sebagian miokardium yang bersangkutan. Penyakit ini adalah penyebab utama kematian pada orang dewasa. Laporan American  Heart Association tahun 2010 kasus infark miokard akut tercatat terjadi 8.500.000. Terhitung sebanyak 7.200.000 (12,2%) kematian terjadi akibat penyakit ini di seluruh dunia. (Budiman, Sihombing, Pradina, 2015 : 32)

Infark miokard akut adalah penyebab kematian nomor dua pada negara berpenghasilan rendah, dengan angka mortalitas 2.470.000 (9,4%). Direktorat Jenderal Pelayanan Medik Indonesia meneliti, bahwa pada tahun 2002, penyakit Infark Miokard Akut merupakan penyebab kematian pertama, dengan angka mortalitas 220.000 (14%). Direktorat Jendral Pelayanan Medik meneliti, bahwa pada tahun 2007, jumlah pasien penyakit jantung yang menjalani rawat inap dan rawat jalan di Rumah Sakit di Indonesia adalah 239.548 jiwa. Kasus terbanyak adalah penyakit jantung iskemik, yaitu sekitar 110.183 kasus. Case Fatality Rate (CFR) tertinggi terjadi pada infark miokard akut (13,49%) dan kemudian diikuti oleh gagal jantung (13,42%) dan penyakit jantung lainnya (13,37%). (Budiman, Sihombing, Pradina, 2015 : 32)

B.     Rumusan Masalah

Berdasarkan kriteria di atas maka rumusan masalah pada penelitian ini adalah “Bagaimana asuhan keperawatan Infark Miokard Akut (IMA)” ?

C.    Tujuan

1.      Tujuan Umum

Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan IMA

2.      Tujuan Khusus

a.    Definisi IMA (Infark Miokard Akut)

b.    Klasifikasi IMA (Infark Miokard Akut)

c.    Etiologi dan faktor risiko IMA (Infark Miokard Akut)

d.   Patofisiologi IMA (Infark Miokard Akut)

e.    Manifestasi klinis IMA (Infark Miokard Akut)

f.     Komplikasi IMA (Infark Miokard Akut)

D.    Manfaat

1.    Teoritis

Diharapkan dapat turut serta dalam meningkatkan perkembangan dan peningkatan ilmu pengetahuan serta manajemen asuhan keperawatan.

Sebagai tolak ukur tingkat kemampuan mahasiswa dalam penguasaan materi dan kasus Infark Miokard Akut. Penguasaan proses keperawatan, perkembangan penyakit serta manajemen dalam tatalaksana kasus ini sangat menjadi pertimbangan kemampuan pencapaian kompetensi.

2.    Praktis

Diharapkan mahasiswa dapat mengaplikasikan bagaimana penatalaksanaan asuhan keperawatan

E.     Sistematika Penulisan

Sistematika penulisan terdiri dari:

1.    Bagian awal meliputi:

Cover judul, kata pengantar, daftar isi.

2.    Bagian inti terdiri dari 5 BAB meliputi:

a.    BAB I Pendahuluan

Latar Belakang, Rumusan Masalah, Tujuan, Manfaat,  Sistematika Penulisan.

b.    BAB II Konsep IMA

Konsep dasar IMA meliputi: Definisi, Klasifikasi, Etiologi dan Faktor Risiko, Patofisiologi, Manifestasi Klinis, Klasifikasi, Komplikasi.

c.    BAB IIIKonsep Asuhan Keperawatan

Konsep Asuhan Keperawatan, bab ini berisi: pengkajian, diagnosa, intervensi, implementasi, evaluasi.

d.      BAB IV Penutup

Pada bab ini akan menguraikan tentang kesimpulan dari Asuhan Keperawatan Pasien dengan IMA.

3.    Bagian akhir meliputi:

Daftar Pustaka, Lembar Konsul.

F.     Teknik Pengumpulan Data

Cara pengumpulan data yang digunakan penulis dalam mengumpulkan data guna penyusunan penulisan makalah ini meliputi:

Dilakukan dengan cara penggunaan buku-buku dan jurnal terbaru untuk mendapatkan landasan teori yang berkaitan dengan asuhan keperawatan pasien dengan IMA.

BAB II

KONSEP INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

A.      Definisi Infark Miokard Akut (IMA)

Akut Miokard Infark atau yang sekarang dikenal dengan Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil/APTS (unstable angina/UA), infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/NSTEMI), dan infark miokard akut gelombang Q atau infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial infarction/STEMI). (Nurarif, Kusuma, 2015 : 23)

Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung. (M. Black, Joyce, 2014 : 343)

Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (M. Black, Joyce, 2014: 343)

B.       Etiologi dan Faktor Risiko

1.      Faktor penyebab

a.    Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor:

1.    Faktor pembuluh darah : Aterosklorosis, Spasme, Arteritis.

2.    Faktor sirkulasi : Hipotensi, Stenosos Aurta, Insufisiensi

3.    Faktor darah : Anemia, Hipoksemia, Polisitemia.

b.    Curah jantung yang meningkat :

1.Aktifitas berlebihan

2. Emosi

3. Makan terlalu banyak

4. Hypertiroidisme

c. Kebutuhan oksigen miocard menigkat pada :

1.    Kerusakan miocard

2.    Hypertropimiocard

3.    Hypertensi diastolic

2.      Faktor predisposisi

a.    Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

1.    Usia lebih dari 40 tahun

2.    Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause

3.    Hereditas

4.    Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam

b.    Faktor resiko yang dapat diubah:

1.    Mayor : Hiperlipidemia, Hipertensi, Merokok, Diabetes, Obesitas, Diet tinggi lemak jenuh, kalori.

2.    Minor : Inaktifitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif), Stress psikologis berlebihan.

(Nurarif, Kusuma, 2015 : 24)

Penyebab IMA paling sering adalah oklusi lengkap atau hampir lengkap dari arteri coroner, biasanya dipicu oleh ruptur plak arterosklerosis yang rentan dan diikuti oleh pembentukan trombus. Ruptur plak dapat dipicu oleh faktor-faktor internal maupun eksternal. (M.Black, Joyce, 2014 : 343)

Factor internal antara lain karakteristik plak, seperti ukuran dan konsistensi dari inti lipid dan ketebalan lapisan fibrosa , serta kondisi bagaimana plak tersebut terpapar, seperti status koagulasi dan derajat vasokontriksi arteri. Plak yang rentan paling sering terjadi pada area dengan stenosis kurang dari 70 % dan ditandai dengan bentuk yang eksentrik dengan batas tidak teratur; inti lipid yang besar dan tipis ;dan pelapis fibrosa yang tipis. (M. Black, Joyce, 2014: 343)

Factor eksternal berasal dari aktivitas klien atau kondisi eksternal yang memengaruhi klien. Aktivitas fisik berat dan stress emosional berat, seperti kemarahan, serta peningkatan respon system saraf simpatis dapat menyebabkan rupture plak. Pada waktu yang sama, respon system saraf simpatis akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium. Peneliti telah melaporkan bahwa factor eksternal, seperti paparan dingin dan waktu tertentu dalam satu hari, juga dapat memengaruhi rupture plak. Kejadian coroner akut terjadi lebih sering dengan paparan terhadap dingin dan pada waktu –waktu pagi hari. Peneliti memperkirakan bahwa peningkatan respon system saraf simpatis yang tiba-tiba dan berhubungan dengan faktor-faktor ini dapat berperan terhadap ruptur plak. Peran inflamasi dalam memicu ruptur plak masih dalam penelitian. (M. Black, Joyce, 2014 : 343)

Apapun penyebabnya, ruptur plak aterosklerosis akan menyebabkan (1) paparan aliran darah terhadap inti plak yang kaya lipid, (2) masuknya darah ke dalam plak, menyebabkan plak membesar, (3) memicu pembentukan trombus, dan (4) oklusi parsial atau komplet dari arteri coroner.(M.Black, Joyce, 2014 :344)

Angina tak stabil berhubungan dengan oklusi parsial jangka pendek dari arteri coroner, sementara IMA berasal dari oklusi lengkap atau signifikan dari arteri coroner yang berlangsung lebih dari 1 jam. Ketika aliran darah berhenti mendadak, jaringan miokardium yang disuplai oleh arteri tersebut akan mati. Spasme arteri coroner juga dapat menyebabkan oklusi akut. Faktor risiko yang memicu serangan jantung pada klien sama untuk semua tipe PJK. (M.Black, Joyce, 2014 : 344)

C.       Patofisiologi

IMA dapat dianggap sebagai titik akhir dari PJK. Tidak seperti iskemia sementara yang terjadi dengan angina, iskemia jangka panjang yang tidak berkurang akan menyebabkan kerusakan ireversibel terhadap miokardium. Sel-sel jantung dapat bertahan dari iskemia selama 15 menit sebelum akhirnya mati. Manifestasi iskemia dapat dilihat dalam 8 hingga 10 detik setelah aliran darah turun karena miokardium aktif secara metabolic. Ketika jantung tidak mendapatkan darah dan oksigen, sel jantung akan menggunakan metabolisme anaerobic, menciptakan lebih sedikit adenosine trifosfat (ATP) dan lebih banyak asam laktat sebagai hasil sampingannya. Sel miokardium sangat sensitif terhadap perubahan pH dan fungsinya akan menurun. Asidosis akan menyebabkan miokarium menjadi lebih rentan terhadap efek dari enzim lisosom dalam sel. Asidosis menyebabkan gangguan sistem konduksi dan terjadi disritmia. Kontraktilitas juga akan berkurang, sehingga menurunkan kemampuan jantung sebagai suatu pompa. Saat sel miokardium mengalami nekrosis, enzim intraselular akan dilepaskan ke dalam aliran darah, yang kemudian dapat dideteksi dengan pengujian laboratorium. (M.Black, Joyce, 2014 :345)

Dalam beberapa jam IMA, area nekrotik akan meregang dalam suatu proses yang disebut ekspansi infark. Ekspansi ini didorong juga oleh aktivasi neurohormonal yang terjadi pada IMA. Peningkatan denyut jantung, dilatasi ventrikel, dan aktivasi dari system renin-angiotensin akan meningkatkan preload selama IMA untuk menjaga curah jantung. Infark transmural akan sembuh dengan menyisakan pembentukan jaringan parut di ventrikel kiri, yang disebut remodeling. Ekspansi dapat terus berlanjut hingga enam minggu setelah IMA dan disertai oleh penipisan progresif serta perluasan dari area infark dan non infark. Ekspresi gen dari sel-sel jantung yang mengalami perombakan akan berubah, yang menyebabkan perubahan structural permanen ke jantung. Jaringan yang mengalami remodelisasi tidak berfungsi dengan normal dan dapat berakibat pada gagal jantung akut atau kronis dengan disfungsi ventrikel kiri, serta peningkatan volume serta tekanan ventrikel. Remodeling dapat berlangsung bertahun-tahun setelah IMA. (M.Black, Joyce,2014 : 345)

Lokasi IMA paling sering adalah dinding anterior ventrikel kiri di dekat apeks, yang terjadi akibat trombosis dari cabang desenden arteri coroner kiri. Lokasi umum lainnya adalah (1) dinding posterior dari ventrikel kiri di dekat dasar dan di belakang daun katup/ kuspis posterior dari katup mitral dan (2) permukaan inferior (diafragmantik) jantung. Infark pada ventrikel kiri posterior terjadi akibat oklusi arteri coroner kanan atau cabang sirkumfleksi arteri coroner kiri. Infark inferior terjadi saat arteri coroner kanan mengalami oklusi. Pada sekitar 25 % dari IMA dinding inferior, ventrikel kanan merupakan lokasi infark. Infark atrium terjadi pada kurang dari 5 %. Peta konsep menjelaskan efek selular yang terjadi selama infark miokard. (M.Black, Joyce, 2014 : 345)

Pathway

D.      Manifestasi Klinis Infark Miokard Akut (IMA)

1.    Lokasi substernal, rerosternal, dan prekordial.

2.    Sifat nyeri : rasa sakit sperti ditekan, rasa terbakar, rasa tertindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

3.    Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri.

4.    Nyeri membaik dengan istirahat atau dengan obat nitrat.

5.    Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.

6.    Gejala yang menyertai : keringat dingin, mual, muntah, sulit bernapas, cemas dan lemas.

7.    Dipsnea.

8.    Pada pemeriksaan EKG

a.    Fase hiperakut (beberapa jam permulaan serangan).

1.    Elevasi yang curam dari segmen ST.

2.    Gelombang T yang tinggi dan lebar.

3.    VAT memanjang.

4.    Gelombang Q tampak.

b.    Fase perkembangan penuh (1-2 hari kemudian).

1.    Gelombang Q patologis

2.    Elevasi segmen ST yang cembung ke atas.

3.    Gelombang T yang terbalik (arrowhead)

c.    Fase resolusi (beberapa minggu/bulan kemudian).

1.    Gelombang Q patologis tetap ada.

2.    Segmen ST mungkin sudah kembali iseolektris.

3.    Gelombang T mungkin sudah menjadi normal.

9.    Pada pemeriksaan darah (enzim jantung : CK & LDH).

a.    CKMB berupa serum creatinin kinase (CK) dan fraksi MB merupakan indikator penting dari nekrosis miokard Creatinin Kinase (CK) meningkat pada 6-8 jam setelah awitan infark dan memuncak antara 24 & 28 jam pertama. Pada 2-4 hari setelah awitan AMI normal.

b.    Dehidrogenase laktat (LDH) mulai tampak melihat pada serum setelah 24 jam pertama setelah awitan dan akan tinggi selama 7-10 hari.

c.    Petanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai nilai prognostik yang lebih baik dari pada CKMB. Troponin C, TnI dan TnT berkaitan dengan kontraksi dari sel miokard. (Nurarif, Kusuma, 2015 : 25).

Manifestasi klinis yang berhubungan dengan IMA berasal dari iskemia otot jantung dan penurunan fungsi serta asidosis yang terjadi. Manifestasi klinis utama dari IMA adalah nyeri dada yang serupa dengan angina pectoris tetapi lebih parah dan tidak berkurang dengan nitrogliserin. Nyeri dapat menjalar ke leher, rahang, bahu, punggung atau lengan kiri. Nyeri juga dapat ditemukan di dekat epigastrium, menyerupai nyeri pencernaan. IMA juga dapat berhubungan dengan manifestasi klinis yang jarang terjadi berikut ini. (M.Black, Joyce, 2014 : 346)

a.    Nyeri dada, perut, punggung, atau lambung yang tidak khas.

b.    Mual atau pusing.

c.    Sesak napas dan kesulitan bernapas.

d.   Kecemasan, kelemahan, atau kelelahan yang tidak dapat dijelaskan

e.    Palpitasi, keringat dingin, pucat

Wanita yang mengalami IMA sering kali datang dengan satu atau lebih manifestasi yang jarang terjadi di atas. (M.Black, Joyce, 2014 : 346)      

E.       Klasifikasi Infark Miokard Akut (IMA)

a.    Angina tidak stabil

Angina pectoris adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan nyeri dada atau ketidaknyamanan yang disebabkan oleh penyakit arteri koronari, pasien dapat menggambarkan sensasi seperti tekanan, rasa penuh, diremas, berat atau nyeri. Agina pectoris  disebabkan oleh iskemia mycocardium reversible dan sementara yang dicetuskan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen mycocardium dan suplai oksigen mycocardium yang berasal dari penyempitan arterosklerosis arteri koroner.

Klasifikasi angina :

1.    Angina stabil (dikenal sebagai angina stabil kronis, angina pasif, atau angina ekssersional). Nyeri yang dapat diprediksi, nyeri terjadi pada saat aktifitas fisik atau stress emosional dan berkurang dengan istirahat atau nitrogliserin.

2.    Angina tidak stabil juga disebut angina pra infark atau angina kresendo yang mengacu pada nyeri dada jantung yang biasanya terjadi pada saat istirahat.

3.    Angina varian yang juga dikenal sebagai angina Prizmental atau angina vasospatik, adalah bentuk angina tidak stabil.

b.   Infark Miokard Akut tanpa elevasi ST (NSTEMI)

Disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.

c.    Infark Miokard Akut dengan elevasi ST (STEMI)

Umumnya terjadi jika aliran darah koroner meurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Ini disebabkan karena injuri yang disebabkan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.

Penentuan kelas angina pectoris menurut Canadian Cardiovascular Society Classification System:

Kelas 1     Aktifitas fisik biasa tidak menyebabkan angina, seperti berjalan, menaiki tangga. Angina terjadi dengan aktifitas fisik yang berat, cepat atau lama pada saat kerja atau rekreasi.

Kelas 2     Terjadi sedikit keterbatasan dalam melakukan aktifitas biasa. Angina terjadi ketika berjalan atau menaiki tangga dengan cepat, berjalan mendaki, berjalan atau menaiki tangga setelah makan,  pada saat dingin, pada saat ada angin, dalam keadaan stress emosional, atau selama beberapa jam setelah bangun. Angina terjadi ketika berjalan lebih dari dua blok dan menaiki lebih dari satu anak tangga biasa dengan kecepatan normal dan dalam kondisi normal.

Kelas 3  Aktifitas fisik biasa terbatas secara nyata. Agina terjadi ketika berjalan satu sampai dua blok dan menaiki satu anak tangga dalam kondisi normL dengan kecepatan normal.

Kelas 4  Aktifitas fisik tanpa ketidaknyamanan tidak mungkin dilakukan, gejala angina dapat timbul saat istirahat.

Sumber : (Campeau L:Grading of angina pectoris, buku keperawatan kritis vol. 1 Ed. 8 hal 545, dkk).( Nurarif, Kusuma, 2015 : 24)

a. Infark Miokard Subendokardial

Infark Miokard Subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia (Rendy & Margareth, 2012 : 87).

b. Infark Miokard Transmural

Pada lebih dari 90% pasien infark miokard transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerosik. Penyebab lain lebih jarang di temukan (Rendy & Margareth, 2012 : 87).

F.       Komplikasi Infark Miokard Akut (IMA)

Perluasan infark dan iskemia paska infark, aritmia, (sinus bradikardi, supraventrikular, takiaritmia, aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, dan syok), infark ventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard, aneurisma ventrikel kiri, perikarditis, dan trombus mural. (Nurarif, Kusuma, 2015 : 26)

Kemungkinan kematian akibat komplikasi selalu menyertai IMA. Oleh karena itu, tujuan kolaborasi utama antara lain pencegahan komplikasi yang mengancam jiwa atau paling tidak mengenalinya. (M.Black, Joyce, 2014 : 347)

Disritmia. Disritmia merupakan penyebab dari 40 % hingga 50 % kematian setelah IMA. Ritme ektopik muncul pada atau sekitar batas dari jaringan miokardium yang iskemik dan mengalami cedera parah. Miokardium yang rusak juga dapat mengganggu system konduksi, menyebabkan disosiasi atrium dan ventrikel (blok jantung). Supraventrikel takikardia (SVT) kadang kala terjadi sebagai akibat gagal jantung. Reperfusi spontan atau dengan farmakologis dari area yang sebelumnya iskemik juga dapat memicu terjadinya ventrikel disritmia. (M.Black, Joyce, 2014 ; 347)

Syok kardiogenik. Syok kardiogenik berperan hanya pada 9 % kematian akibat IMA, tetapi lebih dari 70 % klien syok meninggal karena sebab ini. Penyebabnya antara lain (1) penurunan kontraksi miokardium dengan penurunan curah jantung, (2) disritmia tak terdeteksi, dan (3) sepsis. (M.Black, Joyce, 2014 :347)

Gagal jantung dan edema paru. Penyebab kematian paling sering pada klien rawat inap dengan gangguan jantung adalah gagal jantung. Gagal jantung melumpuhkan 22 % klien laki-laki dan 46 % wanita yang mengalami IMA serta bertanggung jawab pada sepertiga kematian setelah IMA. (M.Black, Joyce, 2014 :347)

Emboli paru. Emboli paru (PE) dapat terjadi karena flebitis dari vena kaki panggul (trombosis vena) atau karena atrial flutter atau fibrilasi. Emboli paru terjadi pada 10 % hingga 20 % klien pada suatu waktu tertentu, saat serangan akut atau pada periode konvalensi. (M.Black, Joyce, 2014: 347)

Infark miokardum berulang. Dalam 6 tahun setelah IMA pertama, 18 % laki-laki dan 35 % wanita dapat mengalami IMA berulang. Penyebab yang mungkin adalah olahraga berlebih, embolisasi, dan oklusi trombotik lanjutan pada arteri coroner oleh atheroma. (M.Black, Joyce, 2014 : 347)

Komplikasi yang disebabkan oleh nekrosis miokardium. Komplikasi yang terjadi karena nekrosis dari miokardium antara lain aneurisme ventrikel, ruptur jantung (ruptur miokardium), defek septal ventrikel (VSD), dan otot papiler yang ruptur. Komplikasi ini jarang tetapi serius, biasanya terjadi sekitar 5 hingga 7 hari setelah MI. Jaringan miokardium nekrotik yang lemah dan rapuh akan meningkatkan kerentanan terkena komplikasi ini. (M.Black, Joyce, 2014 : 347)

Perikarditis. Sekitar 28 % klien dengan MI akut transmural akan mengalami pericarditis  dini (dalam 2 hingga 4 hari). Area yang mengalami infark akan bergesekan dengan permukaan pericardium dan menyebabkan hilangnya cairan pelumas. Gesekan friksi pericardium dapat didengar di area prekardial. Klien mengeluh bahwa nyeri dada memburuk dengan gerakan, inspirasi dalam, dan batuk. Nyeri pericarditis akan mereda dengan duduk dan condong ke depan. (M.Black, Joyce, 2014 : 348)

Sindrom dressler (perikarditis akut). Sindrom dressler, suatu bentuk pericarditis, dapat terjadi paling akhir enam minggu hingga beberapa bulan setelah IMA. Walaupun agen penyebabnya tidak diketahui, diduga terjadi karena faktor autoimun. Klien biasanya datang dengan demam berlangsung satu minggu atau lebih, nyeri dadaperikardium, gesekan friksi pericardium, dan kadang kala pleuritis dengan efusi pleura. Ini merupakan fenomena yang akan sembuh sendiri dan tidak ada pengobatan yang telah diketahui. Terapi meliputi aspirin, prednisone, dan analgesic opioid untuk nyeri. Terapi antikoagulasi dapt memicu tamponade kordis dan harus dihindari pada klien ini. (M.Black, Joyce, 2014 : 348)

BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A.      Pengkajian

a. Identitas

Perlu ditanyakan : nama, umur, jenis kelamin, alamat, suku, agama, nomor register, pendidikan, tanggal MRS, serta pekerjaan yang berhubungan dengan stress atau sebab dari lingkungan yang tidak menyenangkan. Identitas tersebut digunakan untuk membedakan antara pasien yang satu dengan yang lain dan untuk mementukan resiko penyakit jantung koroner yaitu laki-laki umur di atas 35 tahun dan wanita lebih dari 50 tahun (William C Shoemarker, 2011 : 143)

b. Alasan Masuk Rumah Sakit

Penderita dengan infark miokard akut mengalami nyeri dada, perut, punggung, atau lambung yang tidak khas, mual, muntah atau pusing, sesak napas dan kesulitan bernapas.(Ni Luh Gede Y, 2011 : 94)

c. Keluhan Utama

Pasien Infark Miokard Akut mengeluh nyeri pada dada substernal, yang rasanya tajam dan menekan sangat nyeri, terus menerus dan dangkal. Nyeri dapat menyebar ke belakang sternum sampai dada kiri, lengan kiri, leher, rahang, atau bahu kiri. Nyeri miokard kadang-kadang sulit dilokalisasi dan nyeri mungkin dirasakan sampai 30 menit tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrogliserin (Ni Luh Gede Y, 2011 : 94)

d. Riwayat Penyakit Sekarang

Pada pasien infark miokard akut mengeluh nyeri pada bagian dada yang dirasakan lebih dari 30 menit, nyeri dapat menyebar sampai lengan kiri, rahang dan bahu yang disertai rasa mual, muntah, badan lemah dan pusing.(Ni Luh Gede Y, 2011 : 94)

e. Riwayat Penyakit Dahulu

Pada klien infark miokard akut perlu dikaji mungkin pernah mempunyai riwayat diabetes mellitus, karena diabetes mellitus terjadi hilangnya sel endotel vaskuler berakibat berkurangnya produksi nitri oksida sehingga terjadi spasme otot polos dinding pembuluh darah.

Hipersenti yang sebagian diakibatkan dengan adanya penyempitan pada arteri renalis dan hipo perfusi ginjal dan kedua hal ini disebabkan lesi arteri oleh arteroma dan memberikan komplikasi trombo emboli (J.C.E Underwood, 2012 : 130)

f. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit jantung keluarga, diabetes mellitus, peningkatan kolesterol darah, kegemukan, hipertensi, yang beresiko diturunkan secara genetik berdasarkan kebiasaan keluarganya. (Ni Luh Gede Y, 2011 : 94)

g. Riwayat Psikososial

Rasa takut, gelisah dan cemas merupakan psikologis yang sering muncul pada klien dan keluarga. Hal ini terjadi karena rasa sakit, yang dirasakan oleh klien. Peubahan psikologis tersebut juga muncul akibat kurangnya pengetahuan terhadap penyebab, proses dan penanganan penyakit infark miokard akut. Hal ini terjadi dikarenakan klien kurang kooperatif dengan perawat.(Ni Luh Gede Y, 2011 : 94)

h. Pemeriksaan Fisik

1.  Keadaan Umum

Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA biasanya baik atau compos mentis (CM) dan akan berubah sesuai tingkatan gangguan yang melibatkan perfusi sistem saraf pusat. (Muttaqin, 2010:78)

2. Tanda-Tanda Vital

Didapatkan tanda-tanda vital, suhu tubuh meningkat dan menurun, nadi meningkat lebih dari 20 x/menit. (Huda Nurarif, Kusuma, 2015 : 25)

3.  Pemeriksaan Fisik Persistem

a. Sistem Persyarafan

Kesadaran pasien kompos mentis, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)

b.Sistem Penglihatan

Pada pasien infark miokard akut penglihatan terganggu dan terjadi perubahan pupil. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)

c. Sistem Pernafasan

Biasanya pasien infark miokard akut mengalami penyakit paru kronis, napas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan, bunyi napas tambahan (krekels, ronki, mengi), mungkin menunjukkan komplikasi pernapasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena romboembolitik pulmonal, hemoptysis. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)

d.  Sistem Pendengaran

Tidak ditemukan gangguan pada sistem pendengaran(Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)

e. Sistem Pencernaan

Pasien biasanya hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual muntah,perubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)

f.  Sistem Perkemihan

Pasien biasanya oliguria, haluaran urine menurun bila curah jantung menurun berat. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)

g.  Sistem Kardiovaskuler

Biasanya bunyi jantung irama tidak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun. (Bararah dan Juhar, 2013 : 123)

 Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin. Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher. Kualitas nyeri menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat. Intensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. (M. Black, Joyce, 2014 : 350)

h.  Sistem Endokrin

Pasien infark miokard akut biasanya  tidak terdapat gangguan pada sistem endokrin. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)

i.  Sistem Muskuluskeletal

Biasanya pada pasien infark miokard akut terjadi nyeri, pergerakan ekstremitas menurun dan tonus otot menurun. (Huda Nurarif dan Kusuma,2015 : 25)

j. Sistem Integumen

Pada pasien infark miokard akut turgor kulit menurun, kulit pucat, sianosis. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)

k. Sistem Reproduksi

Tidak ditemukan gangguan pada sistem reproduksi (Bararah dan Jauhar, 2013 : 124).

4. Pada pemeriksaan EKG

a. Fase hiperakut (beberapa jam permulaan serangan)

Elevasi yang curam dari segmen ST

Gelombang T yang tinggi dan lebar

VAT memanjang

Gelombang Q tampak

b. Fase perkembangan penuh (1-2 hari kemudian)

Gelombang Q patologis

Elevasi segmen ST yang cembung ke atas

Gelombang T yang terbalik (arrowhead)

c. Fase resolusi (beberapa minggu / bulan kemudian)

Gelombang Q patologis tetap ada

Segmen ST mungkin sudah kembali iseolektris

Gelombang T mungkin sudah menjadi normal

Pada pemeriksaan darah (enzim jantung CK & LDH)

a. CKMB berupa serum creatinine kinase (CK) dan fraksi MB merupakan indikator penting dari nekrosis miokard creatinine kinase (CK) meninngkat pada 6-8 jam setelah awitan infark dan memuncak antara 24 & 28 jam pertama. Pada 2-4 hari setelah awitan AMI normal

b. Dehidrogenase laktat (LDH) mulai tampak pada serum setelah 24 jam pertama setelah awitan dan akan selama 7-10 hari

c. Petanda biokimia seperti troponin l (Tnl) dan troponin T (TnT) mempunyai nilai prognostik yang lebihh baik dari pada CKMB. Troponin C, Tnl dan TnT berkaitan dengan konstraksi dari sel miokard.

(Huda Nurarif dan Kusuma, 2015 : 25)

5. Penatalaksanaan

Prinsip penatalaksanaannya adalah mengembalikan aliran darah koroner untuk menyelamatkan jantung dari infark miokard, membatasi luasnya infark miokard, dan mempertahankan fungsi jantung.

Pada prinsipnya, terapi pada kasus ini di tujukan untuk mengatasi nyeri angina dengan cepat, intensif dan mencegah berlanjutnya iskemia serta terjadinya infark miokard akut dan kematian mendadak. Oleh karena setiap kasus berbeda derajat keparahan atau rriwayat penyakitnya, maka cara terapi yang baik adalah individualisasi dan bertahap, dimulai dengan masuk rumah sakit (ICCU) dan istirahat total (bed rest). (Huda Nurarif dan Kusuma, 2015 : 25)

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

IMA (infark miokard akut) Merupakan salah satu penyakit yang di akibatkan karena berkurangnya suplai oksigen kejaringan .sehingga kematian sel-sel mikokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan .

Selain itu , serangan jantung terjadi jika ada suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah kesuatu bagian dari jantung .dimana arteri koroner kiri memperdarahi sebagian besar ventrikel kiri, septum dan arteri kiri serta arteri kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri sedikit bagian posterior septum dan vetrikel serta antrium kanan .

Akan tetapi , IMA(infark miokard akut) bisa diatasi. apabila , perawat atupun tim medis segera melakukan tindakan kepada kliennya untuk cepat tanggap terhadap gejala-gejala yang ditimbulkan dalam IMA ini .

4.2 Saran

Sebaiknya , untuk menghindari penyakit IMA ini . maka hindarilah hal-hal yang dapat menyebabkan fungsi otot jantung terganggu ,dengan melakukan pola nafas efektif dengan baik karena penyakit ini cukup membahayakan bagi tubuh dalam menjalankan aktivitas sehari-hari .

DAFTAR PUSTAKA

Bararah, Jauhar. 2013. ASUHAN KEPERAWATAN Panduan Lengkap Menjadi Perawat Profesional. Jakarta : Prestasi Pustaka Publisher.

Huda Nurarif, Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan NANDA NIC-NOC. Jakarta : MediAction Publishing.

Wilkinson, 2010. Buku Saku Diagnosis Keperawatan.Jakarta : EGC.

M. Black. 2014. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Salemba Medika  

Prabowo, Pranata. 2014. Asuhan Keperawatan Sistem Perkemihan.Yogyakarta : Nuha Medika.